肾素-血管紧张素系统介导炎症反应促动脉硬化的作用机制

地区:上海市 宝山区

关键词:浙江省台州医院

成果类型:其它

成果领域:生物与新医药

成果编号:A2021061000001808

成果描述:

项目组研究了肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System, RAS)介导的炎症反应在动脉粥样硬化中的关键作用机制:并结合基因遗传学,开展了临床流行病学调查研究,发现RAS系统关键成分(如ACE I/D多态性、血管紧张素原(Angiotensinogen) (M235T、G217A、G152A、G-6A、A-20C)和血管紧张素Ⅱ受体1(AngII receptor antagonist )(A1166C)基因型基因多态性对中国人群冠心病支架后再狭窄(restenosis)的影响。利用体外实验分子生物学方法,研究了RAS与重要炎症因子在动脉硬化发病中的可能信号通路,提示RAS可能通过血管紧张素II刺激炎症反应在促动脉硬化中起关键作用。通过Cre重组酶技术成功建立细胞特异性ACE基因敲除小鼠,发现基因敲除内皮细胞特异性起源的ACE对动脉粥样硬化发展无影响,首次报道基因敲除血管平滑肌细胞特异起源的血管紧张素转化酶可抑制动脉硬化进展及炎症相关机制。该项目发表相关论文23篇,其中SCI收录论文13篇。参加国内外会议交流10次。培养研究生6名。研究揭示了RAS介导炎症反应参与动脉粥样硬化病理的机制,为动脉粥样硬化性疾病的干预提供实验基础和理论依据。该课题设计合理,研究结果可信,学术创新较强,该研究成果已达到同类研究的国际先进水平。
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