地区：上海市 宝山区
关键词：汕头大学
成果类型：其它
成果领域：生物与新医药
成果编号：A2021061000004162
成果描述：
| 所属科学技术领域：法医学领域的法医病理学、法医临床学、法医毒理学等学科。主要内容及发现点：通过自制单摆式定位定量打击装置，建立急性和慢性食用酒灌胃+脑震荡性打击的大鼠外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)模型，研究酗酒的血管病理学、生物力学、血流变学和神经毒理学变化，及其协同外伤致TSAH的发生机制和死亡机制，为相关案件的法医鉴定和司法审判量刑提供科学证据。科学价值：证实了酗酒协同脑震荡性打击促发TSAH，慢性酗酒TSAH发生率和死亡率均明显高于急性酗酒。从血管组织形态及其生物力学性状，血管充血扩张、抑制收缩性止血，抑制凝血、激活纤溶等方面，证实了酗酒致脑血管易损性、出血持续性，协同外伤促进TSAH的发生机制。从脑组织氧代谢，细胞Ca超载，氧化应激，神经元凋亡，细胞骨架，突触结构和突触素，TXA-2/TXA2R与5-羟色胺能信号通路，神经元减少、暗细胞增多，胶质细胞和室管膜水通道蛋白表达、间质水肿等方面，证实了酗酒致脑干生命中枢神经网络结构损害，易损性增加、代偿性降低，易发生恶性应激反应和脑干功能衰竭，构成协同外伤促进TSAH的死亡机制。酗酒者共济失调、防卫躲避反应能力差，情绪不稳、心理自制力差，易受激惹而争斗等，构成了易于TSAH及其死亡的生理-精神因素。提出TSAH死亡案件中酗酒和外力的因果关系及其原因力分析观点：酗酒+轻微伤时，酗酒为根本死因、外伤为诱因，原因力分别≥80%、≤20%；酗酒+轻伤时，两者为协同死因，原因力各≈50%；酗酒+重伤时，酗酒为辅助死因、外伤为根本死因，原因力分别≤30%、≥70%。为TSAH案件的法医鉴定和审判量刑提供了科学依据和实际指导。 |
