水稻雄性不育的分子机理研究

地区:上海市 宝山区

关键词:上海交通大学

成果类型:其它

成果领域:生物与新医药

成果编号:A2021061000001327

成果描述:

该项目属于农业科学技术农艺学作物遗传学。杂交水稻生产在保障中国粮食安全中发挥了重要作用,杂交水稻生产的核心是雄性不育遗传资源的发掘和利用。但杂交水稻生产受不育系遗传资源单一、育性受到异常环境温度影响发生非预期转育等问题的困扰,限制了水稻资源和杂交优势的进一步利用。项目围绕水稻雄性不育调控机理、新基因资源发现利用等开展系统研究,取得以下创新性成果:发掘并定位了六个调控花药育性相关的绒毡层细胞程序性死亡的关键因子,解析其调控网络,丰富了雄性不育遗传资源和植物细胞死亡分子调控理论。项目早期创建了一个含有128个水稻雄性核不育株的突变体库,克隆到TDR、EAT1等六个雄性不育基因。发现转录因子TDR和EAT1是细胞程序性死亡的正调控因子,提出TDR和EAT1通过直接调节半胱氨酸蛋白酶和天冬氨酸蛋白酶表达来促进细胞程序性死亡的新机制;发现水稻利用OsMADS3来调控ROS分子信号控制雄性生殖发育的新机制;揭示了水稻花粉母细胞通过分泌性糖蛋白MTR1来协调绒毡层细胞的死亡。发现五个控制植物花粉外壁合成酶和转运蛋白,提出了植物花粉外壁发育新机制,从理论上回答了长期困扰生物界的花粉外壁形成机制不清楚的生物学问题,也为工程不育系创制提供了新的基因和遗传资源。阐明了CYP704B2能催化形成羟基化十六烷酸和十八烷酸用于合成花药角质和花粉外壁孢粉素;阐明了水稻DPW和拟南芥MS2定位于质体中催化脂肪酸转化为脂肪醇,揭示了植物质体在脂肪酸代谢中的新功能;提出了花粉形成过程中脂肪酸羟基化以及还原等砲粉素合成的生化机制和转录调控网络。阐明编码Myb转录因子的CSA可在转录水平上调控光合产物从叶片(源)到花(库)中的分配。并发现csa在长光照条件下雄性可育、短光照条件下雄性不育,属于反光敏新型雄性不育突变体。证明含csa位点的粳型和籼稻不育系适合两系杂交育种,具有建立新型育性稳定、安全的两系杂交水稻生产体系的潜力。构建了植物雄性生殖数据共享平台,覆盖了4,202个育性基因和484个不育材料资源,为雄性不育研究提供信息交流平台。八篇代表性论文发表在Plant Cell(5篇)、PNAS、Nature Communications和Plant Physiology上,其中6篇被美国植物生物学家学会评为2009-2013年度亚洲高引论文;1篇论文被2014年《自然》(Nature)期刊的Nature Index栏目作为亮点评价,认为该项目成果对于提高水稻产量具有重要帮助;被Science等重要学术刊物他引540次(SCIE)。项目完成人应邀在Sience、Trends in PlantScience、Current Opinion in Plant Biology等期刊上发表综述。培养长江/杰青1名,优青1名,3人获得上海市优博论文。项目发现了十二个育性调控基因资源,特别CSA基因可以用于两系杂交水稻生产,解决生产中不育系育性不稳定的问题。
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